Vergiftet uns die Wissenschaft?
Wie viele Menschen verkneifen sich noch immer das Frühstücksei und erst recht den gebratenen Speck, aus Angst ihren Cholesterinspiegel in die Höhe zu treiben? Das Cholesterin spukt noch immer als Schreckgespenst in Sachen Herzinfarkt durch die Köpfe - auch bei den Ärzten, die es eigentlich längst besser wissen sollten. Die jahrzehntelange Anti-Cholesterin-Propaganda wirkt nach. Mal ehrlich: Wann haben Sie das letzte Mal ein saftiges Omelett genossen - ohne schlechtes Gewissen? Haben Sie nicht auch das Schweineschmalz aus Ihrer Küche verbannt? Oder mit dem Gedanken gespielt, sich die Butter vom Brot nehmen zu lassen? Hoffentlich sind Sie standhaft geblieben und haben der
allgegenwärtigen "low-fat-low-cholesterol"-Versuchung widerstehen können.
Denn ein Beweis für die Theorie, dass zu viel Cholesterin im Essen zu Herzinfarkt und Arterienverkalkung führt, steht bis heute aus. Schlimmer noch: Der Verzicht auf all die cholesterin- und fetthaltigen Leckerbissen hat die Ernährungsbewussten unter uns kein bisschen gesünder gemacht.
Wie ein Risikofaktor entsteht
Die Zahl der wissenschaftlichen Studien, die sich mit dem Thema Herzinfarkt und Ernährung befasst haben, ist mittlerweile unüberschaubar. Als braver Esser und Steuerzahler möchte man daher meinen, dass die Zusammenhänge geklärt, die Schuldigen dingfest gemacht und die richtige Ernährung für ein gesundes Herz längst in aller Munde ist. Doch weit gefehlt. Trotz ihrer von Anfang an ersichtlichen Mängel hält sich die Cholesterin-Infarkt-Hypothese mit erstaunlicher Hartnäckigkeit.
Den Cholesterin-Gegnern kam zugute, dass der Cholesterinspiegel mit dem Alter ansteigt und dass gewöhnlich mehr alte als junge Menschen an Herz- und Gefäßerkrankungen sterben. Zudem weist ein Teil der Infarktpatienten hohe Cholesterinwerte auf. Damit schien die Argumentationskette perfekt: Wer zuviel Cholesterin isst, hat zu viel davon im Blut und stirbt eher am Infarkt. Soweit die Theorie.
Die wissenschaftlichen Daten sprechen seit langem klar dagegen: Nur in drei von mindestens 16 Langzeitstudien zeigte sich ein statistischer Zusammenhang zwischen der Cholesterin-Zufuhr und dem Auftreten von Herzinfarkten. (1) Das heißt, dass es mindestens 13 Studien gibt, die das Cholesterin im Essen freisprechen. Diese mehr als eindeutige Datenlage scheint die etablierte Ernährungswissenschaft aber nicht im Geringsten zu stören, denn sie empfiehlt bis heute, zum Schutz des Herzens die Cholesterin-Zufuhr zu beschränken. (2, 3)
Unser Cholesterinspiegel steigt im Laufe des Lebens an - egal, was wir essen. Während der durchschnittliche Wert bei jungen Menschen um die 200 mg% schwankt, zeigen die meisten Fünfzigjährigen einen Cholesterinpegel von 250, und bei Siebzigjährigen können Werte von knapp 300 völlig normal sein. (4) Davon unbeeindruckt haben die diversen Herz-Gesellschaften der Industrienationen immer wieder Normwerte für alle festgelegt, zuletzt im Oktober 2000. (3) Während früher landläufig die alte Faustregel "200 + Lebensalter" galt, drückte man den als "normal" angesehenen Cholesterinwert über die Jahre immer weiter nach unten.
Zur Zeit liegt er bei 200 mg%, also beim Level der Unter-25-jährigen. Das ist schon deswegen unsinnig, weil jeder Mensch einen eigenen, individuellen Cholesterinwert hat, der je nach Alter, Jahreszeit, Hunger, Stress, Geschlecht, körperlicher Aktivität, Tageszeit, Klima, Hormon- und Gesundheitszustand variiert. (5, 6)
Das statistische Risiko für einen Herzinfarkt steigt zwar mit dem Cholesterinspiegel an, (7, 8) die allermeisten Infarkte "passieren" jedoch bei völlig unauffälligen Blutcholesterinwerten. (1) Was soll da ein Wert für alle? Mit dem niedrig angesetzten "Normalwert" von 200 mg% hatten aber rund 80% der deutschen Männer plötzlich einen "Risikofaktor", der sie zu potentiellen Infarktkandidaten machte. Selbstverständlich wurden die Werte auch gleich auf den weiblichen Teil der Bevölkerung angewendet - obwohl es für Frauen überhaupt keine Daten gab. (9) Diese Zahlenspielereien lassen den wahren Hintergrund derartiger "Präventions-Maßnahmen" erahnen: Da die Mehrheit der Bevölkerung per Definition zu Patienten gemacht werden konnte, ließ sich mit dem "Normalwert" eine Menge Geld verdienen. Schließlich halten die meisten "Patienten" ihre magere Diät auf Dauer nicht durch oder sie bewirkt nichts. Und cholesterinsenkende Medikamente sind teuer.
So gesehen ist es kein Wunder, dass sich die Nahrungscholesterin-Verteufler durchgesetzt haben. Doch wie kommt es, dass die Kritiker der Cholesterin-Hypothese so wenig Gehör fanden? Ein schwedischer Wissenschaftler ging dieser Frage nach: Er durchforstete die wissenschaftlicher
Literatur und fand heraus, dass jene Studien, die die Cholesterin-Verteufelung unterstützten, sechsmal häufiger zitiert wurden als Studien, die nicht in dieses Weltbild passten - obwohl ihre Anzahl etwa gleich groß war. (10) So wird aus einer wackeligen Hypothese eine wissenschaftliche Tatsache.
Ohne Cholesterin läuft nichts
Theorien hin, Mogeleien her, fest steht, dass das Cholesterin aus unserer Nahrung kaum einen Einfluss auf den Cholesteringehalt in unserem Blut hat. Der Grund dafür ist einfach: Cholesterin ist kein Gift, sondern eine lebensnotwendige Substanz, ein elementarer Baustein aller Körperzellen. Egal ob Herz, Hirn oder Nerven, ohne Cholesterin läuft nichts. Und weil das Cholesterin so wichtig ist, verlässt sich unser Organismus nicht darauf, dass wir genug davon essen. Er macht das, was er braucht, einfach selbst.
Der Körper braucht Cholesterin (11)
- für die Funktion der Zellmembranen
- für die Bildung der Gallensäuren zur Fettverdauung
- für die Bildung der Sexual- und Stresshormone
- für die Bildung von Vitamin D
- zur Unterstützung des Immunsystems
- für die Elastizität der roten Blutkörperchen
- für die Gehirnentwicklung beim Baby
- für die normale Entwicklung des Embryos
- für die Stimmung
Alle unsere Körperzellen können selbst Cholesterin herstellen: Je nachdem, wie viel gebraucht wird, schwankt die tägliche Eigenproduktion beim gesunden Menschen zwischen einem und eineinhalb Gramm. (12-14) Das ist zwei bis drei Mal so viel, wie wir im Durchschnitt verspeisen. (14) Essen wir weniger Cholesterin, produziert der Körper entsprechend mehr - und umgekehrt. Bei reichlicher Nahrungszufuhr steigt zudem die Cholesterinausscheidung, deren Ausmaß von unseren Erbanlagen bestimmt wird. Eine Ausnahme bilden die genetisch bedingten, schweren Störungen des Cholesterinstoffwechsels, die in der Tat behandlungsbedürftig sind. Beim Gesunden sorgt jedoch
die Selbstregulation des Organismus dafür, dass der Cholesterinspiegel konstant bleibt - egal, welches Niveau die gängige Ernährungstheorie gerade anstrebt. (12) Natürlich ist dies den Ernährungswissenschaftlern nicht völlig entgangen. Sie fanden jedoch bald heraus, dass andere Nahrungsbestandteile den Cholesterinspiegel in gewissen Grenzen beeinflussen können, allen voran die Fette und ihre Bestandteile, die verschiedenen Fettsäuren. Rasch waren die neuen Bösewichte ausgemacht und die Cholesterin-Theorie "ergänzt“: Gesättigte Fettsäuren, so verlautete jetzt, seien die wahren Schurken. Versteckt vor allem in Fetten tierischen Ursprungs erhöhten sie den Cholesterinspiegel und schädigten so Herz und Gefäße. Wen stört es da, dass auch Rindertalg, Gänse- und Schweineschmalz mindestens zur Hälfte aus ungesättigten Fettsäuren bestehen, die den Cholesterinspiegel entweder gar nicht beeinflussen oder ihn senken. (11) Und wie steht es mit dem Risiko für Herz und Gefäße? Um es kurz zu machen: Es gibt bis heute keinen Beleg für die These, dass der Verzehr von tierischen Fetten oder gesättigten Fettsäuren zu Infarkt und Schlaganfall führt. (15) Im Gegenteil: In Japan treten dort die wenigsten Schlaganfälle auf, wo der Fettverbrauch am höchsten ist. Auch in Hawaii und den USA nahm die Zahl der Schlaganfälle mit steigendem Fettverzehr ab. Der für Japan prophezeite Anstieg der Infarkte durch die fettere Ernährung der letzten Jahre blieb bislang aus. (1, 16) Weder im Vergleich von 17 europäischen Ländern, noch in den großen Langzeitstudien mit insgesamt mehr als 150.000 Teilnehmern ließ sich die Fett-Infarkt-Theorie erhärten. (17, 18)
In Spanien, wo die Sterblichkeit an koronaren Herzkrankheiten seit 1975 auf dem Rückzug ist, wurde im gleichen Zeitraum bei Fleisch, Fisch und Käse kräftiger zugelangt. Dort, wo der Fettverzehr am deutlichsten gestiegen war, fand sich die niedrigste Herz-Kreislauf-Sterblichkeit. (19)
Doch zurück zum Cholesterin. Vielleicht kann ja eine fettarme Diät überhöhte Cholesterinspiegel
im Blut senken. Das kann sie tatsächlich. Allerdings ist das Ausmaß der Körperreaktion individuell sehr unterschiedlich; manchmal steigt der Cholesterinpegel sogar an. (20) Meist sinkt er nur minimal und auch nur vorübergehend, weil kaum jemand die magere Kost auf Dauer durchhält: Die vielen großen Studien, in denen mit Hilfe von Diät und gesundheitlicher Umerziehung der Cholesterinspiegel gesenkt werden sollte, verliefen unterm Strich ernüchternd. Langfristig sank das Cholesterin nur um drei bis sechs Prozent und das auch nur in kontrollierten Studien. (1, 21) Wer die Diät zuhause auf eigene Faust durchführte, schaffte langfristig nur magere zwei bis drei Prozent weniger Cholesterin.
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